La egresada del doctorado en Ciencias Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Karla Meza obtuvo la beca del Pew Latin American Fellows Program, fundación estadounidense que este año apoyará a 10 jóvenes científicos de Latinoamérica.

 

Meza Sosa está contratada como investigadora posdoctoral en el laboratorio de Judy Lieberman, dentro del Programa de Medicina Celular y Molecular del Boston Children’s Hospital de la Universidad de Harvard.

 

La investigadora cursó la licenciatura en el Centro de Ciencias Genómicas (CCG) y el doctorado en el Instituto de Biotecnología (IBt), posteriormente hizo una estancia corta de investigación en el laboratorio Lieberman en la Universidad de Harvard.

 

La beca es otorgada por The Pew Charitable Trusts y brinda un plan de financiamiento flexible y posibilidades de interactuar con científicos de renombre.

 

Además permite a científicos jóvenes capacitarse en los mejores laboratorios estadounidenses y desarrollar habilidades y establecer conexiones que los ayuden a convertirse en líderes en el ámbito científico en sus países de origen.

 

La UNAM informó en un comunicado que en ese sitio realiza actualmente una investigación independiente, dedicada al estudio del ácido ribonucleico (ARN) y su relación con el cáncer.

 

“Analicé la función del microRNA conocido como miR-7 en el potencial para formar tumores en células de origen epitelial. Encontré que miR-7 regula negativamente al gen KLF4, un factor de transcripción conocido porque se utiliza para generar células pluripotentes inducidas. Si miR-7 está sobreactivado, las células tienen una mayor capacidad de migrar y formar tumores en ratones”, explicó.

 

Las células tienen mecanismos para programar su propia muerte en respuesta a diversos factores ambientales cuando reciben un estrés muy fuerte o tienen daños irreparables en su ADN y generan como respuesta la apoptosis, que es similar al suicidio.

 

Explicó que muchos tipos de cáncer emergen por defectos en esta vía de muerte que provoca el crecimiento descontrolado de células, “una falla común en diversos tipos de cáncer es inactivar a una proteína conocida como p53”.

 

“En el laboratorio de Lieberman descubrimos recientemente un ARN no codificante que es necesario para que p53 desencadene la respuesta a apoptosis. La eliminación de aquél evita que las células mueran y podría promover la aparición o el crecimiento de tumores. Mi proyecto es investigar los mecanismos moleculares a través de los cuales este ARN regula la apoptosis y sus implicaciones en la salud humana”, precisó.

 

Se piensa que la inactivación de la respuesta a la apoptosis es una de las características del cáncer, por lo que diversos investigadores buscan reguladores “maestros” de estos procesos.

 

“Por ahora es muy temprano para predecir si el ARN que estudio será o no un regulador maestro. En caso de serlo, podría ser blanco del desarrollo de terapias que busquen restablecer o incrementar sus niveles en células cancerosas”, dijo.

 

Actualmente, Meza Sosa está comenzando un estudio con el uso de células derivadas de cáncer de colon.

 

“Espero que los procesos biológicos que analizo puedan generalizarse a diversos tipos celulares. Sin embargo, es posible que algunos tipos de cáncer tengan vías particulares para inactivar la apoptosis. En el futuro, será interesante analizar si el ARN que estudio está desregulado en algunos tipos específicos de cáncer, pero por ahora no sé cuáles”, compartió.