WASHINGTON. Los gemelos idénticos pueden ser iguales desde el color de sus ojos a sus comidas favoritas, pero pueden diferir en su peso, debido a un mecanismo molecular que haría que uno sea delgado y otro tenga sobrepeso, reveló un estudio.
Por influencias hereditarias una persona podría sufrir obesidad, pero los genes no explican mucho la diferencia de peso entre las personas miembros de una misma familia, aunque los gemelos idénticos muchas veces son el mejor ejemplo.
Investigadores alemanes aclararon, en un artículo publicado en la revista especializada Science, el descubrimiento de un mecanismo molecular para la obesidad que podría explicar por qué el peso podría ser diferente hasta en los hermanos idénticos.
Especialistas consideran que la variación de peso se explica por los cambios en el microbioma del intestino y por modificaciones epigenéticas, alteraciones en la actividad de los genes que no alteran la secuencia del ADN.
Los cambios epigenéticos se producen cuando las moléculas se adhieren al ADN o a las proteínas que lo envuelven formando conjuntos de genes, propiciados por factores en el medio ambiente y pueden transmitirse de una generación a la siguiente.
Sin embargo, debido a que los cambios epigenéticos que promueven la obesidad en las personas sigue siendo poco clara, el fisiólogo J.Andrew Pospisilik, del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética en Friburgo, Alemania, decidió investigarlo.
Pospisilik y su equipo notaron un extraño patrón de aumento de peso en algunos ratones mutantes, que tenían una sola copia de un gen llamado Trim28, la mayoría de los roedores eran obesos y otros muy delgados, con muy pocos en el medio.
Para descubrir por qué, los científicos midieron la actividad de los genes en esos animales, ya que el Trim28 controla la actividad de otros genes, por lo que es un modificador de la epigenética.
En los ratones obesos, la actividad de un conjunto de interacción de genes fue rechazada. Estudios previos han implicado a esos genes en el control de peso corporal y algunos se activan en las células de grasa y en el hipotálamo, el área del cerebro que desencadena el hambre.
Las funciones de los genes siguen siendo incierta, pero Pospisilik y sus colegas estiman que el Trim28 ayuda a formar un interruptor epigenético que puede lanzar la obesidad mediante la supresión de estos genes.
La cuestión que los investigadores se plantearon a continuación es si el mismo mecanismo fomentaría la obesidad en los seres humanos, después de todo los ratones tienen una sola copia del Trim28, mientras que las personas tienen dos.
Para averiguarlo, el equipo tomó muestras de grasa de niños que se encontraban en el hospital para cirugía y encontraron que la actividad del Trim28 fue anormalmente baja en los niños que tenían obesidad.
“Hay un subgrupo de niños que se parecen mucho a los ratones obesos” en sus mediciones de Trim28, señala Pospisilik.
Los investigadores también analizaron los datos de 13 pares de gemelos idénticos en el que uno era delgado y otro obeso, y descubrieron que la actividad de ese gen estaba aún más disminuida en el hermano con más kilogramos de peso.
“Demostramos que se puede tener un fuerte fenotipo (la obesidad) sin ninguna base genética”, afirma Pospisilik tras explicar que antes se solía pensar que los efectos epigenéticos podían modificar el peso de las personas por sólo unos pocos kilogramos.
Otros especialistas recibieron con agrado este descubrimiento que podría contribuir a la búsqueda de vías para prevenir o, bien, revertir la obesidad.