Es posible que el zika infecte las células de las crestas neurales que forman los huesos y el cartílago del cráneo durante el desarrollo embrionario, lo que puede explicar la vinculación del virus con la microcefalia, según un estudio publicado hoy por la revista Cell Host & Microbe.
Los autores de esta investigación, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EE.UU.), no han encontrado una prueba directa que pruebe su hipótesis pero sí resultados de un experimento de laboratorio con cultivos de células humanas que sugieren esta posibilidad y una nueva línea de estudio a seguir.
El interés por las células de las crestas neurales se debe a que, durante el desarrollo del embrión, forman la mayoría de los huesos y el cartílago del cráneo y comunican con el cerebro en desarrollo.
Su hipótesis es que la infección de las células de las crestas neurales por el virus del zika puede afectar a esa comunicación.
El descubrimiento, que se hizo al infectar en un tubo de ensayo cultivos de células humanas, “ofrece un mecanismo potencial para explicar cómo los niños nacidos con el virus pueden tener cráneos más pequeños de lo normal y rasgos faciales desproporcionados”.
Los investigadores también descubrieron que el zika tiene efectos ligeramente diferentes en las células de las crestas neurales que forman el cráneo que en las células progenitoras neurales, que han recibido mucha atención debido a su conexión con la microcefalia.
Mientras que el virus mata rápidamente a las células progenitoras neurales, la infección de células de las crestas neurales no lleva a altos índices de muerte celular.
En cambio, el zika provoca que estas segreguen moléculas de señalización que promueven la formación de nuevas células neurales.
En los cultivos celulares, los elevados niveles de estas moléculas fueron suficientes para inducir una prematura diferenciación, migración y muerte de las células progenitoras humanas.
“Además de los efectos directos del virus del zika en las células progenitoras neurales y sus derivados, este virus puede afectar al desarrollo del cerebro indirectamente, a través de un intercambio señalizador entre tipos de células del embrión”, explica una de las autoras, Joanna Wysocka, bióloga de sistemas y química en Stanford.
“Las células de las crestas neurales son un ejemplo, pero mecanismos como este quizás sean también relevantes para otros tejidos que entran en contacto con el cerebro en desarrollo durante la formación de la cabeza y pueden ser afectados por el virus del zika”, agrega.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el pasado 1 de febrero que las malformaciones congénitas (sobre todo microcefalia) y los trastornos neurológicos (Síndrome de Guillian-Barré) ligados al contagio del zika constituían una emergencia sanitaria de alcance internacional, pero descartó incluir como tal el brote en sí mismo.
El zika es un virus que se transmite por la picadura de mosquitos vectores del género Aedes, como el dengue y el chikunguña, y cuyos síntomas son similares pero más leves: sarpullido, fiebre ligera, dolor muscular y de las articulaciones.
Muchas personas infectadas con zika no acuden al médico al no presentar síntomas o confundir estos con los de un resfriado o una gripe, lo que complica el seguimiento del virus por parte de las autoridades sanitarias.
Por ahora, no existe ni vacuna ni tratamiento contra un virus que fue descubierto en los años cincuenta del pasado siglo en el bosque Zika de Uganda, de donde toma el nombre.