En la búsqueda de alternativas que eleven la calidad de vida de los pacientes con Parkinson, científicos de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP) realizan estudios de una toxina para contrarrestar los efectos secundarios de un medicamento comúnmente administrado en personas con este padecimiento.
En el ámbito médico, la L-3,4-dihidroxifenilalanina, conocido como L-DOPA, mejora los síntomas de esa enfermedad neurodegenerativa, pero después de cinco a siete años de administración constante provoca movimientos involuntarios del torso y de extremidades superiores e inferiores, los cuales llegan a ser más incapacitantes que la propia enfermedad.
En un comunicado, la BUAP da a conocer esta investigación que coordina el especialista del Laboratorio de Neurofarmacología de la Facultad de Ciencias Químicas (FCQ) de la institución, Daniel Limón Pérez de León.
Los científicos explicaron que utilizan una cadena de la toxina tetánica (Hc-TeTx) para contrarrestar los efectos secundarios de la L-DOPA, de tal manera que buscan atenuar la muerte celular.
La molécula de la toxina tetánica, a través de dos subunidades, es responsable de los efectos tóxicos y de los síntomas del tétanos, mientras que la otra subunidad es inocua y tiene la propiedad de penetrar y actuar en el sistema nervioso central.
En modelos animales, los especialistas reportaron que lograron que el Hc-TeTx frene el daño neuronal provocado por el mal de Parkinson, el cual se manifiesta cuando existe una pérdida de entre 80 y 90 por ciento de las neuronas dopaminérgicas. “Al administrar esta sustancia observaron una disminución de la muerte neuronal en aproximadamente 50%”, destacó el comunicado.
José Aguilera, científico de la Universidad Autónoma de Barcelona y colaborador en este laboratorio de la BUAP, mostró que en cultivos celulares el Hc-TeTx tiene un efecto protector, ya que revierte el daño de las neuronas dopaminérgicas.
“El aporte científico que descubrimos al utilizar la cadena pesada de la toxina tetánica fue comprobar sus efectos neuroprotectores en modelos experimentales, como la sobrevivencia neuronal y mejoría a nivel motor, principalmente en movimientos finos y gruesos”, expuso Limón Pérez de León, quien agregó que este hallazgo combate o retarda los efectos de la L-DOPA.
En los próximos 50 años o más, precisó el investigador, nadie va a quitar a la L-DOPA del mercado para el paciente parkinsoniano, a pesar de que este induzca movimientos involuntarios. De ahí, “la relevancia de entender los mecanismos que desarrollan las discinesias, porque finalmente no podemos quitar la L-DOPA, pero hay que tratar de evitar o retardar los efectos negativos de este medicamento”.
En este sentido, se investigan las bases moleculares y celulares que originan las discinesias derivadas del tratamiento con L-DOPA, con el fin de tener blancos terapéuticos definidos y contrarrestarlos con algún fármaco o terapia.
“Estamos aportando que esta fracción de la toxina tetánica puede ser útil; el siguiente paso será pasar estos datos a la parte clínica con un protocolo bien definido, ese sería el tema de estudio de otros científicos”, indicó el académico de la FCQ.
GAC